EFFETS DU CADMIUM ET DES TRAITEMENTS COMBINES Cd/Ca+ A L’ECHELLE CELLULAIRE ET SUBCELLULAIRE.

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Date
2009
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Abstract
Les résultats exposés dans cette thèse montrent que la vitesse de l’oxydation du succinate par les mitochondries isolées est diminuée par le cadmium (50%). D’autre part, on constate que la vitesse en état non phosphorylant n’est que très peu modifiée au cours du traitement. On obtient donc une diminution du contrôle respiratoire. De plus, les valeurs des rapports ADP/O tendent à diminuer au cours de ce traitement. L’effet du cadmium sur les capacités oxydatives des mitochondries n’est réellement observé qu’à partir des concentrations 8, 12 et 20µM. Les mesures de variations de ∆Ψ montrent que le cadmium à tendance à réduire fortement ces valeurs (+ de 50%). Cette baisse serait directement responsable de la chute du ∆PµH + généré par l’oxydation du succinate. Une activité ATPasique est enregistrée et le traitement par le cadmium modifie celle-ci dans le sens d’une diminution (50%). Cette activité est de type ATPase mitochondriale sensible à l’oligomycine. Parallèlement, on constate qu’une activité ATPasique importante insensible au cyanure se développe au cours du traitement des mitochondries et que le cadmium la stimule fortement. Les résultats relatifs aux effets du cadmium sur les variations de volume des mitochondries montrent qu’une modification importante du volume mitochondrial est observée, celle-ci atteint 90%. Le suivi des variations de protons H+ (∆pH) montre qu’une acidification importante du milieu de mesure est observée en présence de cadmium. Enfin, les mesures des activités enzymatiques catalase et guaiacol Peroxydase montrent que les faibles concentrations de cadmium stimulent ces activités et les fortes concentrations de cadmium les réduisent fortement. Ceci pourrait traduire en fait la mise en évidence d’un système de détoxification du cadmium. Le dosage de la LOX chez les MP traitées par le cadmium montre que cette activité est très fortement stimulée. Ceci associée aux taux importants en acide linoleique et linolénique, sera traduite par une très forte production de ROS, qui sont de potentiels destructeurs des membranes mitochondriales. Parallèlement le calcium semble plutôt sans effet notable sur les propriétés des mitochondries. L’ensemble de ces résultats indiquent que dans les conditions de traitement utilisées, le cadmium exerce un effet important sur la perméabilité de la membrane interne mitochondriale aux protons et cations monovalents. Il semble donc clair que les effets du cadmium sur le gonflement mitochondrial traduisent une modification profonde de perméabilité des membranes en réponse en partie à une activité ATPasique qui serait indirectement inhibée par le cadmium.
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